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科技日報實習(xí)記者 韓榮
日前，記者從山西農(nóng)業(yè)大學(xué)獲悉，該校園藝學(xué)院徐進(jìn)教授課題組在國際植物學(xué)經(jīng)典學(xué)術(shù)期刊《植物生理學(xué)》在線發(fā)表了題為“NAC32通過調(diào)節(jié)XIPOTL1基因的表達(dá)減輕了鎂毒害誘導(dǎo)的根細(xì)胞死亡”的研究論文，闡述了植物對鎂毒害響應(yīng)的分子機理。
鎂是植物生長發(fā)育所必需的礦質(zhì)元素之一。然而，在世界范圍內(nèi)廣泛分布的蛇紋石土壤中，鎂毒害威脅了作物品質(zhì)和產(chǎn)量。近年來，植物對鎂缺乏響應(yīng)的生理與分子機制得到了廣泛研究。然而，植物對鎂毒害響應(yīng)的分子機制仍不完全清楚。
徐進(jìn)教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，鎂毒害誘導(dǎo)擬南芥根細(xì)胞死亡，因而抑制了植物主根生長。隨后對鎂毒害下植物中差異表達(dá)的基因進(jìn)行調(diào)控網(wǎng)絡(luò)分析，鑒定到一個磷酸乙醇胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶基因XIPOTL1參與鎂毒害介導(dǎo)的根尖細(xì)胞死亡。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)一個NAC32轉(zhuǎn)錄因子與XIPOTL1基因的啟動子之間存在相互作用。隨后通過染色質(zhì)免疫沉淀等分子生物學(xué)技術(shù)進(jìn)一步確認(rèn)NAC32與XIPOTL1基因啟動子區(qū)域的結(jié)合。
遺傳學(xué)分析表明，XIPOTL1基因在NAC32過量表達(dá)的轉(zhuǎn)基因株系OX32中表達(dá)上調(diào)，而在NAC32突變體nac32中下調(diào)。同時發(fā)現(xiàn)，nac32突變體對鎂毒害的敏感性增加，相反NAC32過量表達(dá)轉(zhuǎn)基因株系OX32對鎂毒害表現(xiàn)出耐受。
基于此，研究者對該研究提出了NAC32-XPL1基因調(diào)控模塊參與調(diào)控植物鎂毒害響應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)為日后繼續(xù)深入理解植物響應(yīng)鎂毒害的分子調(diào)控機制提供新見解，也為進(jìn)一步在蛇紋石土壤中的作物栽培和分子育種提供理論基礎(chǔ)。
關(guān)鍵詞： 轉(zhuǎn)錄因子
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