日本東北大學、日本產(chǎn)業(yè)技術綜合研究所組成的研究小組發(fā)現(xiàn)，抑癌蛋白p53會形成液滴狀締合物，并提出了基于液滴狀締合物功能調節(jié)的機制。
抑癌蛋白p53通過與靶DNA結合，使細胞周期停滯，修復受損的DNA，并引起細胞凋亡，從而抑制細胞癌變。p53會形成四聚體，分散在溶液中發(fā)揮功能，但不可逆的聚集會導致其功能喪失。不過，與這種分散狀態(tài)和固體狀聚集物不同，p53在具備液體性質的締合物中的作用有待查明。
研究小組發(fā)現(xiàn)在中性及弱酸性條件下，p53會形成微米尺寸的球形締合物。此外還發(fā)現(xiàn)p53的液滴狀締合物可通過各種生物分子和翻譯后修飾調控。(本欄目稿件來源：日本科學技術振興機構 整編：本報記者陳超)
關鍵詞： 抑癌蛋白機制
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